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研究揭示帕金森病如何從腸道擴散

2019-06-27

研究人員 6 月 26 日在《神經元》上發表報告稱,帕金森病可以從腸道開始,通過迷走神經擴散到大腦。他們在一個新的小鼠模型中觀察到這一途徑,并概括了與帕金森病相關的運動和非運動缺陷以及早期和晚期特征。

“由于這個模型是從腸道開始的,我們可以用它研究帕金森病發病的整個范圍和時間過程。” 該研究共同高級作者、美國約翰斯 · 霍普金斯大學醫學院神經學教授 Ted Dawson 說,“例如,我們可以在一個動物模型中測試帕金森病早期階段的預防治療方法,直至帕金森病全面暴發。”

帕金森病的特征包括聚合神經元蛋白質的錯誤折疊形式(α- 突觸核蛋白)和神經元的選擇性死亡——它們能在大腦黑質致密部(SNc)產生多巴胺 。這種疾病會 導致運動癥狀,如震顫、僵硬、行動遲緩,以及平衡、說話和協調方面的困難  目前還沒有治愈的方法 ,而且可用的治療方法不能減緩或停止疾病的進展,也不能在較晚期充分緩解癥狀。

德國神經解剖學家 Heiko Braak 和同事在 2003 年提出, α- 突觸核蛋白病理可以從胃腸道通過迷走神經傳播到 SNc, 它選擇性地殺死其中產生多巴胺的神經元,這被稱為 Braak 假說。但一直以來,沒有動物模型支持該假說。

在這項新研究中,Dawson 和同事 Han Seok Ko 開發了一個支持 Braak 假說的老鼠模型。研究人員將α- 突觸核蛋白預制纖維注入小鼠胃腸道肌肉。成功的關鍵是優化了注射部位及注入纖維的數量和大小。

注射 1 個月后,研究人員發現病理α- 突觸核蛋白已經擴散到迷走神經背部運動核(位于腦干最低處的一部分),這對應了 Braak 假說的第一階段。3 個月內, α- 突觸核蛋白已經擴散到 SNc 藍斑,甚至達到杏仁核、下丘腦和前額葉皮層,符合 Braak 假說。到 7 個月,α- 突觸核蛋白已經蔓延到其他大腦區域,包括海馬、紋狀體和嗅球。

此時,SNc 和紋狀體中產生多巴胺的神經元明顯減少。小鼠出現了抑郁和焦慮的跡象,嗅覺功能障礙,空間學習和記憶與認知能力等也出現障礙。而迷走神經被切斷的小鼠沒有出現這些變化。下一步,研究者計劃評估該結果能否擴展到非人類靈長類動物,以進一步研究病理機制。


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